Wie das Nervensystem Signale gezielt stoppt — und warum das lebenswichtig ist.
Eine Synapse ist die Verbindungsstelle zwischen zwei Nervenzellen. Über sie werden Signale übertragen. Es gibt zwei Arten: erregende und hemmende Synapsen.
Löst an der nächsten Zelle ein EPSP aus (Depolarisation). Das Signal wird weitergegeben.
Löst an der nächsten Zelle ein IPSP aus (Hyperpolarisation). Das Signal wird gestoppt.
Definition: Eine hemmende Synapse ist eine chemische Synapse, deren Neurotransmitter an der postsynaptischen Membran eine Hyperpolarisation auslösen — das sogenannte IPSP (Inhibitorisches Postsynaptisches Potenzial). Dadurch wird die Erregbarkeit der nachgeschalteten Zelle herabgesetzt.
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Klicke dich durch die 6 Schritte der Hemmung.
Botenstoffe (gelbe Kugeln) werden aus dem Endknöpfchen in den Spalt ausgeschüttet
Die wichtigsten hemmenden Neurotransmitter. Karte antippen zum Umdrehen.
Ionenkanäle (grün) in der Zellmembran — durch sie strömt Chlorid in die Zelle
γ-Aminobuttersäure
Wichtigster hemmender Neurotransmitter im Zentralnervensystem. Bindet an GABA-A-Rezeptoren → öffnet Cl⁻-Kanäle → Hyperpolarisation (IPSP).
Benzodiazepine (Schlaf- und Beruhigungsmittel) verstärken die GABA-Wirkung.
Aminosäure
Wichtigster hemmender Neurotransmitter im Rückenmark und Hirnstamm. Öffnet ebenfalls Cl⁻-Kanäle → IPSP.
Strychnin blockiert Glycin-Rezeptoren kompetitiv → Hemmung fällt aus → unkontrollierte Krämpfe.
Das Ergebnis
Das Membranpotenzial sinkt unter das Ruhepotenzial (z.B. von −70 mV auf −80 mV). Das nennt man Hyperpolarisation. Die Zelle wird schwerer erregbar — kein Aktionspotenzial.
Der direkte Vergleich zwischen erregender und hemmender Synapse.
Scrolle nach unten — die Schritte erscheinen automatisch mit Pfeilen.
Elektrisches Signal erreicht das Endknöpfchen der hemmenden Nervenzelle (Präsynapse).
⚡ AktionspotenzialSpannungsgesteuerte Calcium-Kanäle in der präsynaptischen Membran öffnen sich. Ca²⁺ strömt ein.
Ca²⁺ EinstromVesikel mit GABA verschmelzen mit der präsynaptischen Membran. GABA wird in den synaptischen Spalt entlassen.
🟡 GABAGABA diffundiert durch den synaptischen Spalt und bindet an GABA-A-Rezeptoren (ligandengesteuerte Cl⁻-Kanäle) der Postsynapse.
GABA → RezeptorChloridkanäle öffnen sich. Cl⁻ strömt in die Zelle → Hyperpolarisation. Membranpotenzial: −70 mV → −80 mV. Kein Aktionspotenzial möglich.
Cl⁻ Einstrom IPSP −80 mVGABA wird durch GABA-Transaminase abgebaut oder durch Transporter wieder aufgenommen (Reuptake). Membranpotenzial kehrt auf −70 mV zurück.
♻️ Reuptake Reset −70 mVDas Bakterium Clostridium tetani produziert das Tetanustoxin (Tetanospasmin). Dieses Gift gelangt über Nervenbahnen ins Rückenmark. Dort spaltet es ein Protein (Synaptobrevin), das für die Verschmelzung der Vesikel mit der Membran zuständig ist. Dadurch können die Vesikel der hemmenden Neuronen (die GABA und Glycin enthalten) nicht mehr mit der präsynaptischen Membran verschmelzen. Die Ausschüttung der hemmenden Neurotransmitter wird vollständig blockiert.
Ohne GABA und Glycin fehlt die Hemmung auf die Motoneurone. Diese werden dauerhaft aktiviert und lösen unkontrollierte Muskelkontraktionen aus — die typischen Krämpfe bei Tetanus.
Zu 1: Das Toxin greift bei der Exocytose ein — Schritt 3 (Vesikel verschmelzen mit der Membran). Synaptobrevin wird gespalten → keine Fusion möglich → kein GABA/Glycin wird ausgeschüttet.
Zu 2: GABA und Glycin lösen normalerweise an der Postsynapse ein IPSP aus (Hyperpolarisation). Ohne sie fehlt die Hemmung. Die Motoneurone werden durch erregende Signale unkontrolliert aktiviert → Dauerkontraktion der Muskeln → Krämpfe.
Zu 3: Cl⁻ (Chlorid) kann nicht mehr einströmen. Normalerweise hätte es das Zellinnere negativer gemacht (Hyperpolarisation) und ein Aktionspotenzial verhindert.
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Geht tiefer rein und erklärt das IPSP an einem konkreten Beispiel (Renshaw-Zelle). Gut für die Anwendungsaufgabe.