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Hemmende
Synapsen

Wie das Nervensystem Signale gezielt stoppt — und warum das lebenswichtig ist.

Synapse Querschnitt
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01 — Grundlagen

Was ist eine hemmende Synapse?

Eine Synapse ist die Verbindungsstelle zwischen zwei Nervenzellen. Über sie werden Signale übertragen. Es gibt zwei Arten: erregende und hemmende Synapsen.

Erregende Synapse

Löst an der nächsten Zelle ein EPSP aus (Depolarisation). Das Signal wird weitergegeben.

🛑

Hemmende Synapse

Löst an der nächsten Zelle ein IPSP aus (Hyperpolarisation). Das Signal wird gestoppt.

Definition: Eine hemmende Synapse ist eine chemische Synapse, deren Neurotransmitter an der postsynaptischen Membran eine Hyperpolarisation auslösen — das sogenannte IPSP (Inhibitorisches Postsynaptisches Potenzial). Dadurch wird die Erregbarkeit der nachgeschalteten Zelle herabgesetzt.

02 — Aufbau

Die Bestandteile einer hemmenden Synapse

Klicke auf einen Punkt in der Grafik, um mehr über die Bestandteile zu erfahren.

PRÄSYNAPSE Synaptischer Spalt (~20–40 nm) POSTSYNAPSE Cl⁻ Cl⁻ 1 Mitochondrium 2 Vesikel (mit GABA) 3 Synaptischer Spalt 4 Cl⁻-Kanal (GABA-Rezeptor) 5 Postsynaptische Membran

👆 Klicke auf eine Nummer in der Grafik, um Details zu sehen.

03 — Ablauf

Die Signalübertragung — Schritt für Schritt

Klicke dich durch die 6 Schritte der Hemmung.

Vesikel schütten Botenstoffe aus

Botenstoffe (gelbe Kugeln) werden aus dem Endknöpfchen in den Spalt ausgeschüttet

04 — Neurotransmitter

Die hemmenden Botenstoffe

Die wichtigsten hemmenden Neurotransmitter. Karte antippen zum Umdrehen.

Zellmembran mit Ionenkanälen

Ionenkanäle (grün) in der Zellmembran — durch sie strömt Chlorid in die Zelle

🟡

GABA

γ-Aminobuttersäure

👆 antippen
Hauptvorkommen: Gehirn (ZNS)

GABA

Wichtigster hemmender Neurotransmitter im Zentralnervensystem. Bindet an GABA-A-Rezeptoren → öffnet Cl⁻-Kanäle → Hyperpolarisation (IPSP).

Benzodiazepine (Schlaf- und Beruhigungsmittel) verstärken die GABA-Wirkung.

🔵

Glycin

Aminosäure

👆 antippen
Hauptvorkommen: Rückenmark, Hirnstamm

Glycin

Wichtigster hemmender Neurotransmitter im Rückenmark und Hirnstamm. Öffnet ebenfalls Cl⁻-Kanäle → IPSP.

Strychnin blockiert Glycin-Rezeptoren kompetitiv → Hemmung fällt aus → unkontrollierte Krämpfe.

📉

IPSP

Das Ergebnis

👆 antippen
Inhibitorisches Postsynaptisches Potenzial

IPSP

Das Membranpotenzial sinkt unter das Ruhepotenzial (z.B. von −70 mV auf −80 mV). Das nennt man Hyperpolarisation. Die Zelle wird schwerer erregbar — kein Aktionspotenzial.

05 — Vergleich

EPSP vs. IPSP

Der direkte Vergleich zwischen erregender und hemmender Synapse.

⚡ Erregende Synapse
→ EPSP

NeurotransmitterAcetylcholin, Glutamat
Kanal öffnetNa⁺-Kanal
IonenstromNa⁺ strömt ein
Membran wirdpositiver (Depolarisation)
Mögliches Potenzial−70 → −55 mV
FolgeAktionspotenzial möglich ✅

🛑 Hemmende Synapse
→ IPSP

NeurotransmitterGABA, Glycin
Kanal öffnetCl⁻-Kanal (oder K⁺)
IonenstromCl⁻ strömt ein
Membran wirdnegativer (Hyperpolarisation)
Mögliches Potenzial−70 → −80 mV
FolgeAktionspotenzial verhindert 🛑
06 — Schaubild

Ablauf auf einen Blick — Scroll-Schaubild

Scrolle nach unten — die Schritte erscheinen automatisch mit Pfeilen.

1

Aktionspotenzial trifft ein

Elektrisches Signal erreicht das Endknöpfchen der hemmenden Nervenzelle (Präsynapse).

⚡ Aktionspotenzial
🖼️Hier Bild einfügen
NanoBanana Prompt 1
2

Ca²⁺-Kanäle öffnen sich

Spannungsgesteuerte Calcium-Kanäle in der präsynaptischen Membran öffnen sich. Ca²⁺ strömt ein.

Ca²⁺ Einstrom
3

Exocytose — GABA wird ausgeschüttet

Vesikel mit GABA verschmelzen mit der präsynaptischen Membran. GABA wird in den synaptischen Spalt entlassen.

🟡 GABA
🖼️Hier Bild einfügen
NanoBanana Prompt 2
4

GABA bindet an Rezeptoren

GABA diffundiert durch den synaptischen Spalt und bindet an GABA-A-Rezeptoren (ligandengesteuerte Cl⁻-Kanäle) der Postsynapse.

GABA → Rezeptor
🖼️Hier Bild einfügen
NanoBanana Prompt 3
5

Cl⁻ strömt ein → IPSP

Chloridkanäle öffnen sich. Cl⁻ strömt in die Zelle → Hyperpolarisation. Membranpotenzial: −70 mV → −80 mV. Kein Aktionspotenzial möglich.

Cl⁻ Einstrom IPSP −80 mV
🖼️Hier Bild einfügen
NanoBanana Prompt 4
6

GABA-Abbau — Reset

GABA wird durch GABA-Transaminase abgebaut oder durch Transporter wieder aufgenommen (Reuptake). Membranpotenzial kehrt auf −70 mV zurück.

♻️ Reuptake Reset −70 mV
06 — Anwendungsaufgabe

Wirkung von Tetanustoxin

📋 Aufgabe — lies den Text und beantworte die Fragen

Fallbeispiel: Tetanus (Wundstarrkrampf)

Das Bakterium Clostridium tetani produziert das Tetanustoxin (Tetanospasmin). Dieses Gift gelangt über Nervenbahnen ins Rückenmark. Dort spaltet es ein Protein (Synaptobrevin), das für die Verschmelzung der Vesikel mit der Membran zuständig ist. Dadurch können die Vesikel der hemmenden Neuronen (die GABA und Glycin enthalten) nicht mehr mit der präsynaptischen Membran verschmelzen. Die Ausschüttung der hemmenden Neurotransmitter wird vollständig blockiert.

Ohne GABA und Glycin fehlt die Hemmung auf die Motoneurone. Diese werden dauerhaft aktiviert und lösen unkontrollierte Muskelkontraktionen aus — die typischen Krämpfe bei Tetanus.

  1. An welcher Stelle des Synapsen-Ablaufs greift das Tetanustoxin ein? (Schritt nennen)
  2. Erkläre, warum das Ausbleiben von GABA und Glycin zu Krämpfen führt.
  3. Welches Ion kann nun nicht mehr in die Postsynapse einströmen, und was wäre seine Wirkung gewesen?

Zu 1: Das Toxin greift bei der Exocytose ein — Schritt 3 (Vesikel verschmelzen mit der Membran). Synaptobrevin wird gespalten → keine Fusion möglich → kein GABA/Glycin wird ausgeschüttet.

Zu 2: GABA und Glycin lösen normalerweise an der Postsynapse ein IPSP aus (Hyperpolarisation). Ohne sie fehlt die Hemmung. Die Motoneurone werden durch erregende Signale unkontrolliert aktiviert → Dauerkontraktion der Muskeln → Krämpfe.

Zu 3: Cl⁻ (Chlorid) kann nicht mehr einströmen. Normalerweise hätte es das Zellinnere negativer gemacht (Hyperpolarisation) und ein Aktionspotenzial verhindert.

07 — Zusammenfassung

Das Wichtigste auf einen Blick

Was du wissen musst

  • Hemmende Synapsen lösen an der Postsynapse ein IPSP (Inhibitorisches Postsynaptisches Potenzial) aus.
  • Die wichtigsten Neurotransmitter sind GABA (Gehirn) und Glycin (Rückenmark).
  • GABA/Glycin öffnen Cl⁻-Kanäle → Chlorid strömt ein → Zellinneres wird negativer.
  • Das Membranpotenzial sinkt: Hyperpolarisation (z.B. von −70 mV auf −80 mV).
  • Die Zelle ist schwerer erregbar — ein Aktionspotenzial wird verhindert.
  • Tetanustoxin blockiert die Vesikel-Fusion → GABA/Glycin fehlt → keine Hemmung → Krämpfe.
  • Strychnin blockiert Glycin-Rezeptoren im Rückenmark → Hemmung der Motoneurone fällt aus.
08 — Quiz

Wissens-Check — 6 Fragen

Alle Fragen basieren auf dem Inhalt dieser Seite.

09 — Videos

Zum Nachschauen

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